脐带间充质干细胞（UC-MSCs）调控血糖与干预并发症的机制

据国际糖尿病联盟2017年统计数据显示：全球糖尿病成人患者约有4.25亿，全球20-79岁女性的糖尿病患病率约为8.4%，男性的糖尿病患病率约为9.1%。预计到2045年，糖尿病患者可能达到6.29亿。我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势，2017年中国20-79岁人群中糖尿病患者有1.144亿，据世界首位。但是我国糖尿病的诊断率仅有30-40%，即每10个糖尿病患者中，只有3-4个人知道自己有糖尿病。因此，糖尿病的防治工作显得尤为重要。

脐带间充质干细胞（UC-MSCs）调控血糖与干预并发症的机制主要表现在：

一、血糖调控机制

●改善胰岛微环境

促进血管新生：分泌VEGF、HGF等因子修复胰岛血管，增强β细胞营养供应。

抑制β细胞凋亡：通过旁分泌作用减少氧化应激和炎症因子（如TNF-α、IL-6），保护残存β细胞。

●免疫调节

抑制自身免疫攻击：在T1D中，UC-MSCs通过调节Treg细胞比例，降低GAD抗体等自身免疫标志物。

促进巨噬细胞M2极化：减少胰岛内炎症浸润，改善胰岛素抵抗。

●促进β细胞再生：

直接分化：体外诱导可分化为胰岛素分泌细胞，但体内分化效率较低。

间接激活：通过α细胞转分化或激活内源性祖细胞实现β细胞再生。

二、并发症干预机制

●糖尿病肾病：减少肾小球硬化，降低尿蛋白，机制可能与抑制TGF-β1介导的纤维化相关。

●糖尿病视网膜病变：改善视网膜血管通透性，减轻渗出，可能通过抗炎和促血管修复因子实现。

●心血管并发症：改善心肌纤维化和脂肪肝，增强心脏收缩功能，机制涉及抑制炎症小体（如NLRP3）激活。